Полная версия: информация НИИПЗК
Форум о карликовых кроликах и шиншиллах > О декоративных кроликах > Разведение: беременность, роды, уход за новорожденными
Сегодня натолкнулась на информацию, очень интересно: http://www.niipzk.ru/news.htm
Позволю себе скопировать ннформацию.
Сотрудники кафедры звероводства и кролиководства ФГОУ ВПО МГАВМиБ им.К.И.Скрябина проводили научные исследования, направленные на совершенствование методов разведения пушных зверей и кроликов, в результате которых:
- определены критерии размера шкурок соболей;
- изучена динамика продолжительности беременности самок норок в процессе доместикации;
- проведен сравнительный анализ воспроизводительной способности красной и серебристо-черной лисицы разного типа поведения;
- изучены особенности сукрольности крольчих;
- определено влияние алеутской болезни на воспроизводительную способность норок.
Список исполнителей:
Научный руководитель темы:
профессор, доктор с.-х. наук
Чекалова Т.М.
Ответственный исполнитель:
доктор с.-х. наук
Шумилина Н.Н.
Исполнители:
доктор с.-х. наук
кандидат с.-х. наук
Калугин Ю.А.
Федорова О.И.
кандидат с.-х. наук
Митрофанова М.В.
кандидат с.-х. наук
Майорова Т.В.
....
4. Особенности сукрольности крольчих
В производственной практике указывается, что продолжительность сукрольности равна 30 дням. Наши исследования и исследования ряда других авторов, проведенные на значительном материале, показали, что продолжительность сукрольности крольчих в среднем равняется 31,5 дням. Продолжительность сукрольности связана с числом крольчат в помете, чем больше крольчат в помете, тем короче сукрольность, и наоборот. Такую зависимость можно выразить следующим уравнением регрессии: y=32,36-0,09x, где: y – продолжительность сукрольности, дни; x – число крольчат в помете.
Более длительная сукрольность связана не только с меньшим числом крольчат в помете, но и с меньшей массой помета и большей массой одного крольчонка в помете. Из 1361 исследуемого помета средняя величина помета крольчих советской шиншиллы составила 8,92 крольчонка. Среди них 3,1% крольчат оказалась мертворожденными. Средняя масса одного крольчонка составила 55,7 грамма. У калифорнийских крольчих плодовитость составляет 8,56 живых крольчонка, средней массой 58,2 грамма (Lebas, 1973), во время сукрольности гибнет в среднем 2,1 эмбриона или 16,7% от овулировавших яйцеклеток, а на долю мертворожденных приходится в среднем 2% крольчат.
Следует отметить, что масса пометов ремонтных и основных крольчих практически не отличается, достоверно не различается и масса пометов от крольчих разной массы. Разница в количестве крольчат в пометах мелких и крупных крольчих несущественна, как и несущественна разница в массе одного крольчонка. У мелких крольчих более высока относительная масса помета по отношению к массе крольчихи. С ростом числа крольчат в помете растет и его масса, а масса отдельного крольчонка снижается, она почти равномерно, и нами выведено уравнение регрессии зависимости массы помета от числа крольчат в нем: y=85+45x, где: y- масса помета при рождении, г; x- число крольчат в помете.
Пометы по массе в большей степени однородны. Так, при анализе 251 помета из 9 крольчат оказалось, что в среднем пометы имеют массу 505г, и отклонения на 10 или менее процентов в большую или меньшую сторону наблюдалось у 60% крольчих, и только у 10% пометов отклонения от средней массы превышают 20 и более процентов.
Наибольшее абсолютное увеличение массы эмбрионов крольчат наблюдается в последние дни сукрольности: за 10 последних дней плоды ежедневно увеличивали свою массу в среднем на 5,27 г, а за 6 дней, с 15 по 21 день сукрольности, только на 0,67г в день, в то время, как относительное увеличение массы в первом случае составило 837%, а во втором – 1873%. В четвертую неделю сукрольности среднесуточный прирост эмбриона составил 4,66 г, а в последние три дня – 6,68 г.
Крольчихи могут совмещать сукрольность с лактацией. Крольчиха может принять самца в первый день после родов, однако оплодотворяемость самок бывает невысокой, лучшие результаты получаются при покрытии крольчих на 7-15 день сукрольности. В опытах (Prud'hon, 1973), когда крольчих покрывали в первый день после окрола и совмещали лактацию, окролились только 38,8% крольчих, родивших по 5,2 крольчонка, из которых 3,1 были живыми. Когда крольчих покрывали в первый день после окрола, но сразу отсаживали родившихся крольчат, результаты были значительно выше – окролилось 61,2% крольчих, которые родили по 8,20 крольчонка, из них - 7,33 были живыми. А при покрытии лактирующих крольчих на 15 день сукрольности были получены значительно лучшие результаты – окролилось 80,3% крольчих, родивших по 8,54 крольчонка, из которых 7,33 было живыми.
Количество овулирующих крольчих, покрытых сразу после окрола, составило в среднем за год 68,1% против 84,6% крольчих, покрытых на 15 день после окрола, и особенно большая разница отмечена соответственно в осенний период – 56,1% против 83,7%, хотя количество желтых тел отмечалось незначительно 10,8 и 11,7, а среднее количество мест имплантации различалось в большей степени – 8,7 и 10,0 соответственно. Количество мест имплантации, приходящихся на 1 желтое тело, составляло 67,0 и 78,1%, то есть не происходило либо оплодотворение яйцеклетки или наблюдалось эмбриональная смертность до момента имплантации. Эти данные могут в какой-то степени объяснить снижение плодовитости при покрытии крольчих сразу после окрола. Кроме того, сама лактация каким-то образом снижает оплодотворяемость и плодовитость крольчих.
Наибольшие проявления половых рефлексов отмечены на 1,2 и 5 день после окрола у самок с 1 окролом и на 1 и 9 день у самок с несколькими окролами, а увеличение размера помета отрицательно сказывалось на проявлении половых рефлексов у крольчих (Diaz et al., 1988).
Количество плодотворных покрытий неодинаково в течение года – в среднем 1,2 приходится на март-август и 1,7 – на сентябрь-февраль. Среднегодовая плодовитость 8,3 крольчонка, из них живых 7,7, а самая низкая в июле и октябре – 6,3и 6,5 соответственно. Мы в своих опытах такой закономерности не отметили. Вышеприведенные авторы установили, что молодые крольчихи (1-7 окрола) лучше приходят в охоту, чем крольчихи последующих окролов: если у первых время между окролами составляет 52,4 дня, то у вторых – 63,7 дней.
Детородные органы развиваются не синхронно в связи с ростом плодов. Пустая матка несукрольной крольчихи по одним данным имеет массу 14г (Kamphues, 1985), а по другим – матка сукрольной крольчихи на десятом дне беременности имеет массу 14,2г (Lebas, 1975), по данным обоих авторов матка на 21 дне сукрольности весит 40,8 г, а на 28 день - 48,8 г (масса крольчих около 4 кг). Плацентарные оболочки и околоплодная жидкость на 21 день сукрольности весили 106,5 г, а на 28 день – 130,0 г, эмбрионы в указанное выше время имели массу, соответственно, 42,9 и 324,5г. Если принять пустую матку массой в 10г, то увеличение репродуктивных органов с начала сукрольности составило 168,8г. Пометы при рождении имели среднюю массу 498,5, отсюда следует, что увеличение указанных детородных органов и эмбрионов составило 667,3г.
У несукрольной и нелактирующей крольчихи молочные железы имеют массу 10г, а на 28 день сукрольности – 37г, а перед родами – 80г, то есть за первые четыре недели сукрольности молочная железа увеличивалась относительно медленно – 0,96 г/сутки, а за три дня перед окролом – 14,3 г/сутки (с учетом молока в железе) или в 15 раз быстрее. Таким образом, общее увеличение репродуктивных органов и эмбрионов за сукрольность составило 737,3г, или 18,7% от массы крольчих перед покрытием.
Химический состав тела эмбрионов изменяется с возрастом: сухое вещество с 9,8% в девятнадцатидневном возрасте возрастает до 20,2% у эмбрионов перед родами. В сухом веществе за этот период сырой протеин снижается с 72,1% до 60,1%, а жир увеличивается с 6,9 до 21,3%, увеличивается значительно и содержание кальция с 3,7 до 25,7 мг/г сухого вещества, что связано с бурным ростом костяка, а содержание натрия и калия снижается в два раза с 21,8мг/г в сухом веществе.
За период сукрольности в помете из 9 крольчат откладывается 61,2г сырого протеина, 21,7 г сырого жира и 7,9 г углеводов, а за последние 8 дней сукрольности эти показатели, соответственно, равны 49,1; 21,4 и 5,5г. Общее отложение сырого протеина в последние 8 дней сукрольности в 9 эмбрионах и репродуктивных органах крольчих составило 57,3г, жира – 30,5г, 1,0г углеводы и 2692,3 кДж энергии. Доля энергии, отложенной в плодах в последние 8 дней сукрольности, составила 78,5%, сырого протеина – 85,6%, сырого жира – 70,0%, углеводов – 84,0%, золы – 93,6%.
У сукрольных крольчих массой около 4 кг на 26 день сукрольности резко снижается масса органов пищеварения с содержимым до 386±16г против 491±22г у крольчих в покое. Это снижение происходит за счет содержимого толстого кишечника, масса которого, соответственно, равнялась 105±18 и 193±13г, p<0,01. Снижение массы органов пищеварения отмечено, у сукрольных крольчих на 28 дней беременности: масса тонкого кишечника снизилась на 14%, слепой кишки на 31% и ободочной на 21%. Редукция (уменьшение) органов пищеварения в конце сукрольности вызывает и уменьшение потребления корма – так, крольчихи за первые три недели сукрольности при кормлении вволю поедали по 182г, а в четвертую – только 125г. Даже крольчихи при ограниченном кормлении (140г) в четвертую неделю поедали лишь 127г корма.
Таким образом во избежание ожирения крольчих их в первые три недели сукрольности следует ограничивать в кормлении: мелким крольчихам (3-4 кг) следует давать 130-140г гранулированного корма, средним крольчихам (4-5кг) – средняя норма составляет 150-160г, а для крупных пород (5-6кг) допускается норма в 160-170г. Последнюю десятидневку крольчих можно кормить вволю, так как они не в состоянии съесть корм сверх нормы.
Так же установлено, что сукрольность крольчих протекает не 30 дней, а 31,5, и при составлении производственных планов кроликоферм продолжительность сукрольности следует брать равной 32 дням.
Сотрудники кафедры звероводства и кролиководства ФГОУ ВПО МГАВМиБ им.К.И.Скрябина проводили научные исследования, направленные на совершенствование методов разведения пушных зверей и кроликов, в результате которых:
- определены критерии размера шкурок соболей;
- изучена динамика продолжительности беременности самок норок в процессе доместикации;
- проведен сравнительный анализ воспроизводительной способности красной и серебристо-черной лисицы разного типа поведения;
- изучены особенности сукрольности крольчих;
- определено влияние алеутской болезни на воспроизводительную способность норок.
Список исполнителей:
Научный руководитель темы:
профессор, доктор с.-х. наук
Чекалова Т.М.
Ответственный исполнитель:
доктор с.-х. наук
Шумилина Н.Н.
Исполнители:
доктор с.-х. наук
кандидат с.-х. наук
Калугин Ю.А.
Федорова О.И.
кандидат с.-х. наук
Митрофанова М.В.
кандидат с.-х. наук
Майорова Т.В.
....
4. Особенности сукрольности крольчих
В производственной практике указывается, что продолжительность сукрольности равна 30 дням. Наши исследования и исследования ряда других авторов, проведенные на значительном материале, показали, что продолжительность сукрольности крольчих в среднем равняется 31,5 дням. Продолжительность сукрольности связана с числом крольчат в помете, чем больше крольчат в помете, тем короче сукрольность, и наоборот. Такую зависимость можно выразить следующим уравнением регрессии: y=32,36-0,09x, где: y – продолжительность сукрольности, дни; x – число крольчат в помете.
Более длительная сукрольность связана не только с меньшим числом крольчат в помете, но и с меньшей массой помета и большей массой одного крольчонка в помете. Из 1361 исследуемого помета средняя величина помета крольчих советской шиншиллы составила 8,92 крольчонка. Среди них 3,1% крольчат оказалась мертворожденными. Средняя масса одного крольчонка составила 55,7 грамма. У калифорнийских крольчих плодовитость составляет 8,56 живых крольчонка, средней массой 58,2 грамма (Lebas, 1973), во время сукрольности гибнет в среднем 2,1 эмбриона или 16,7% от овулировавших яйцеклеток, а на долю мертворожденных приходится в среднем 2% крольчат.
Следует отметить, что масса пометов ремонтных и основных крольчих практически не отличается, достоверно не различается и масса пометов от крольчих разной массы. Разница в количестве крольчат в пометах мелких и крупных крольчих несущественна, как и несущественна разница в массе одного крольчонка. У мелких крольчих более высока относительная масса помета по отношению к массе крольчихи. С ростом числа крольчат в помете растет и его масса, а масса отдельного крольчонка снижается, она почти равномерно, и нами выведено уравнение регрессии зависимости массы помета от числа крольчат в нем: y=85+45x, где: y- масса помета при рождении, г; x- число крольчат в помете.
Пометы по массе в большей степени однородны. Так, при анализе 251 помета из 9 крольчат оказалось, что в среднем пометы имеют массу 505г, и отклонения на 10 или менее процентов в большую или меньшую сторону наблюдалось у 60% крольчих, и только у 10% пометов отклонения от средней массы превышают 20 и более процентов.
Наибольшее абсолютное увеличение массы эмбрионов крольчат наблюдается в последние дни сукрольности: за 10 последних дней плоды ежедневно увеличивали свою массу в среднем на 5,27 г, а за 6 дней, с 15 по 21 день сукрольности, только на 0,67г в день, в то время, как относительное увеличение массы в первом случае составило 837%, а во втором – 1873%. В четвертую неделю сукрольности среднесуточный прирост эмбриона составил 4,66 г, а в последние три дня – 6,68 г.
Крольчихи могут совмещать сукрольность с лактацией. Крольчиха может принять самца в первый день после родов, однако оплодотворяемость самок бывает невысокой, лучшие результаты получаются при покрытии крольчих на 7-15 день сукрольности. В опытах (Prud'hon, 1973), когда крольчих покрывали в первый день после окрола и совмещали лактацию, окролились только 38,8% крольчих, родивших по 5,2 крольчонка, из которых 3,1 были живыми. Когда крольчих покрывали в первый день после окрола, но сразу отсаживали родившихся крольчат, результаты были значительно выше – окролилось 61,2% крольчих, которые родили по 8,20 крольчонка, из них - 7,33 были живыми. А при покрытии лактирующих крольчих на 15 день сукрольности были получены значительно лучшие результаты – окролилось 80,3% крольчих, родивших по 8,54 крольчонка, из которых 7,33 было живыми.
Количество овулирующих крольчих, покрытых сразу после окрола, составило в среднем за год 68,1% против 84,6% крольчих, покрытых на 15 день после окрола, и особенно большая разница отмечена соответственно в осенний период – 56,1% против 83,7%, хотя количество желтых тел отмечалось незначительно 10,8 и 11,7, а среднее количество мест имплантации различалось в большей степени – 8,7 и 10,0 соответственно. Количество мест имплантации, приходящихся на 1 желтое тело, составляло 67,0 и 78,1%, то есть не происходило либо оплодотворение яйцеклетки или наблюдалось эмбриональная смертность до момента имплантации. Эти данные могут в какой-то степени объяснить снижение плодовитости при покрытии крольчих сразу после окрола. Кроме того, сама лактация каким-то образом снижает оплодотворяемость и плодовитость крольчих.
Наибольшие проявления половых рефлексов отмечены на 1,2 и 5 день после окрола у самок с 1 окролом и на 1 и 9 день у самок с несколькими окролами, а увеличение размера помета отрицательно сказывалось на проявлении половых рефлексов у крольчих (Diaz et al., 1988).
Количество плодотворных покрытий неодинаково в течение года – в среднем 1,2 приходится на март-август и 1,7 – на сентябрь-февраль. Среднегодовая плодовитость 8,3 крольчонка, из них живых 7,7, а самая низкая в июле и октябре – 6,3и 6,5 соответственно. Мы в своих опытах такой закономерности не отметили. Вышеприведенные авторы установили, что молодые крольчихи (1-7 окрола) лучше приходят в охоту, чем крольчихи последующих окролов: если у первых время между окролами составляет 52,4 дня, то у вторых – 63,7 дней.
Детородные органы развиваются не синхронно в связи с ростом плодов. Пустая матка несукрольной крольчихи по одним данным имеет массу 14г (Kamphues, 1985), а по другим – матка сукрольной крольчихи на десятом дне беременности имеет массу 14,2г (Lebas, 1975), по данным обоих авторов матка на 21 дне сукрольности весит 40,8 г, а на 28 день - 48,8 г (масса крольчих около 4 кг). Плацентарные оболочки и околоплодная жидкость на 21 день сукрольности весили 106,5 г, а на 28 день – 130,0 г, эмбрионы в указанное выше время имели массу, соответственно, 42,9 и 324,5г. Если принять пустую матку массой в 10г, то увеличение репродуктивных органов с начала сукрольности составило 168,8г. Пометы при рождении имели среднюю массу 498,5, отсюда следует, что увеличение указанных детородных органов и эмбрионов составило 667,3г.
У несукрольной и нелактирующей крольчихи молочные железы имеют массу 10г, а на 28 день сукрольности – 37г, а перед родами – 80г, то есть за первые четыре недели сукрольности молочная железа увеличивалась относительно медленно – 0,96 г/сутки, а за три дня перед окролом – 14,3 г/сутки (с учетом молока в железе) или в 15 раз быстрее. Таким образом, общее увеличение репродуктивных органов и эмбрионов за сукрольность составило 737,3г, или 18,7% от массы крольчих перед покрытием.
Химический состав тела эмбрионов изменяется с возрастом: сухое вещество с 9,8% в девятнадцатидневном возрасте возрастает до 20,2% у эмбрионов перед родами. В сухом веществе за этот период сырой протеин снижается с 72,1% до 60,1%, а жир увеличивается с 6,9 до 21,3%, увеличивается значительно и содержание кальция с 3,7 до 25,7 мг/г сухого вещества, что связано с бурным ростом костяка, а содержание натрия и калия снижается в два раза с 21,8мг/г в сухом веществе.
За период сукрольности в помете из 9 крольчат откладывается 61,2г сырого протеина, 21,7 г сырого жира и 7,9 г углеводов, а за последние 8 дней сукрольности эти показатели, соответственно, равны 49,1; 21,4 и 5,5г. Общее отложение сырого протеина в последние 8 дней сукрольности в 9 эмбрионах и репродуктивных органах крольчих составило 57,3г, жира – 30,5г, 1,0г углеводы и 2692,3 кДж энергии. Доля энергии, отложенной в плодах в последние 8 дней сукрольности, составила 78,5%, сырого протеина – 85,6%, сырого жира – 70,0%, углеводов – 84,0%, золы – 93,6%.
У сукрольных крольчих массой около 4 кг на 26 день сукрольности резко снижается масса органов пищеварения с содержимым до 386±16г против 491±22г у крольчих в покое. Это снижение происходит за счет содержимого толстого кишечника, масса которого, соответственно, равнялась 105±18 и 193±13г, p<0,01. Снижение массы органов пищеварения отмечено, у сукрольных крольчих на 28 дней беременности: масса тонкого кишечника снизилась на 14%, слепой кишки на 31% и ободочной на 21%. Редукция (уменьшение) органов пищеварения в конце сукрольности вызывает и уменьшение потребления корма – так, крольчихи за первые три недели сукрольности при кормлении вволю поедали по 182г, а в четвертую – только 125г. Даже крольчихи при ограниченном кормлении (140г) в четвертую неделю поедали лишь 127г корма.
Таким образом во избежание ожирения крольчих их в первые три недели сукрольности следует ограничивать в кормлении: мелким крольчихам (3-4 кг) следует давать 130-140г гранулированного корма, средним крольчихам (4-5кг) – средняя норма составляет 150-160г, а для крупных пород (5-6кг) допускается норма в 160-170г. Последнюю десятидневку крольчих можно кормить вволю, так как они не в состоянии съесть корм сверх нормы.
Так же установлено, что сукрольность крольчих протекает не 30 дней, а 31,5, и при составлении производственных планов кроликоферм продолжительность сукрольности следует брать равной 32 дням.
Ой... У меня сайт весь нечитаемый... Иероглифами какими-то... 
Тань, а то, что вы написали - это то же самое? Там вроде еще какие-то таблички были... Только я не могу ничего прочитать, читаю то, что вы написали.
Тань, а то, что вы написали - это то же самое? Там вроде еще какие-то таблички были... Только я не могу ничего прочитать, читаю то, что вы написали.
Маша, я скопировала только интересующий нас раздел.
Ага, понятно, спасибо)
Девочки (и мальчики), там ещё интересная информация по антиоксидантам, которые нам усиленно "скармливают" в последнее время. Роль свободных радикалов неоднозначна и огульное потребление антиоксидантов может сильно повредить организму:
"Нашими коллегами из Новосибирска (О.В.Трапезов, Л.И.Трапезова – Институт цитологии и генетики СО РАН) представлена обобщенная информация о последних достижениях в сфере изучения свободных радикалов кислорода, их негативные и позитивные функции в процессах метаболизма. Приглашаем заинтересованных ученых к дискуссии по этой проблеме.
В настоящее время сложилось твердое представление, что главные исполнители оксидативного стресса – свободные радикалы кислорода имеют дурную репутацию. Являясь побочными продуктами кислородной жизни на Земле, а также платой за удовольствие дышать, они постоянно образуются в клетках разных организмов (в том числе пушных зверей и кроликов) и способны повреждать ДНК, белки, липиды, наносить ущерб клеточным биополимерам и структурам клетки. Считают, что реактивные производные кислорода (РПК) повинны в развитии целого списка заболеваний, процессах старения, канцерогенеза и сердечно-сосудистых осложнений.
РПК образуются за счет утечки электронов из энергетических станций клеток организма – митохондрий и внутриклеточных включений – микросом. Ускользающие одиночные электроны восстанавливают молекулы кислорода, и при этом образуются нежелательные для организма реактивные продукты: частицы кислорода с неспаренными электронами – супероксид радикалы (Оֿ2). Но в норме их нейтрализует защитный фермент – супероксиддисмутаза (СОД), который катализирует превращение Оֿ2 в значительно менее реактивную перекись водорода (Н2О2). Затем специальные ферменты – каталаза и глутатионпероксидаза катализируют расщепление Н2О2 до абсолютно безвредных продуктов – кислорода и воды. Такова ферментативная система защиты клеток организма от РПК. Однако, если Н2О2 встречается в клетках хотя бы со следами ионов железа или меди, то последние катализируют образование из Н2О2 наиболее реактивных и опасных соединений кислорода – гидроксильных радикалов (ОН). Именно по этой причине железо и медь “спрятаны” или заблокированы в клетках в белковых комплексах (гемоглобин, ферритин, цитохромы и др.).
Вероятно, что одной из важнейших функций свободных радикалов кислорода является их мутагенная активность. Свободные радикалы – это собственный аппарат мутагенеза организма, возникший издревле, когда во внешней среде не было избытка мутагенных факторов: промышленных выбросов, радиоактивности, химикалий. Имеется множество генов, контролирующих защиту от РПК, и поэтому у домашних животных, пушных зверей и кроликов следует ожидать наличие популяционного, породного и онтогенетического полиморфизма по этому признаку. Известны болезни, связанные с нарушением этих защитных систем, такие как акаталаземия – отсутствие каталазной активности у носителей дефектного гена, страдающих этим заболеванием. Однако, даже совершенно нормально работающие защитные системы не обеспечивают полной защиты. Свободные радикалы кислорода постоянно возникают в клетках организма и наносят множество повреждений клеточным биополимерам и структурам клетки, Поврежденная ДНК способна сама себя ремонтировать (репарировать), но не полностью, что и приводит к многим осложнениям. С определенными основаниями можно считать, что свободнорадикальные предмутационные изменения ДНК – это путь, ведущий к самым разным заболеваниям.
В экспериментах показано, что имеется породная и возрастная изменчивость по уровню производимых в клетках свободных радикалов. Благодаря наличию разнообразия по этому признаку путем селекции и инбридинга удалось создать линии лабораторных животных с наследственной гиперпродукцией ОН-радикалов. У этих животных была обнаружена интенсивная предмутационная модификация и рекомбинация ДНК, резко повышенное окисление белков и перекисное окисление липидов. У них развиваются катаракты, эмфизема, кардиопатия, нейродегенеративные заболевания, сколиоз, канцерогенез, карликовость, гипотрофия, абсцессы. Есть основания полагать, что в определенных родословных пушных зверей, именно повышенный уровень РПК является причиной возникновения такого рода заболеваний. Предварительные данные говорят о том, что таких животных можно частично защитить с помощью антиоксидантов.
Защитой от ОН- радикалов служит, например, глутамин, а также поступающие извне антиоксиданты, которые нейтрализуют эти радикалы. Может быть, бросить все усилия, чтобы с целью профилактики предупредить ряд заболеваний у животных, защищая их от свободных радикалов?
Тем более, что на сегодня доступно большое количество средств, которые могут резко снизить образование свободных радикалов: это хелаторы, связывающие ионы железа и меди, это кофакторы ферментов защиты, как например, селенкофактор глутатионпероксидазы. Наконец, это многочисленные антиоксиданты, которые широко насаждаются коммерческой рекламой: b - и g -каротиноиды, хиноны и флавоноиды, готовые микроэлементные антиоксидантные препараты (Гемовит, Эхинолан, Кормолан, Производные глутаминовой кислоты). Но ведь, в связи с коммерциализацией фармокологической промышленности, до потребителя не до конца доводится полная информация, и возникает вопрос – так ли уж безопасно широко и бесконтрольно их принимать?
Ответ неоднозначен. Накапливается все больше данных о том, что РПК не являются просто побочными продуктами аэробной жизни. РПК служат незаменимыми участниками ряда важнейших физиологических процессов, а поэтому образование их должно быть заложено в структурах клетки, запрограммировано в генах за сотни миллионов лет эволюции. Известно, что РПК создают барьер против инфекционных агентов. Так, нейтрофилы встречают вторгшиеся в организм бактерии оксидативным взрывом, обрушивая на них поток свободных радикалов, которые уничтожают бактериальные клетки. По этим причинам полностью блокировать образование свободных радикалов – это значит нарушить мощные системы противобактериальной и противовирусной защиты (Салганик, 1997).
Другая важная защитная система многоклеточных организмов – это апоптоз, или генетически программируемая смерть клеток. Клетки нежелательные, опасные для организма, предраковые, раковые и пораженные вирусами, если не смогут справиться с повреждением, включают свою генетическую программу самоубийства и тем самым спасают организм, самоуничтожаясь апоптозом. Тысячи атипичных клеток, возникающих постоянно в нашем организме, к счастью, уничтожаются апоптозом, и только немногим из них в отдельных случаях удается уцелеть и принести ущерб организму. Сложная многоступенчатая система апоптоза в качестве обязательного звена посредников содержит свободные радикалы кислорода. Путем окисления они активируют белки, которые участвуют в сложном процессе апоптоза. Было показано, что антиоксиданты могут блокировать апоптоз, лишая организм этой защиты.
С другой стороны, вполне очевидно, что в популяциях различных пород сельскохозяйственных животных, в том числе и у пушных зверей (в особенности, у носителей мутаций, затрагивающих окраску меха), имеются особи с низким уровнем РПК, у которых понижен защитный барьер против бактериальных и вирусных заболеваний из-за неполноценности апоптоза и фагоцитоза. Антиоксидантная защита рекламируемыми препаратами вряд ли нужна для таких особей, скорее в этом случае уместны прооксиданты.
Все это подводит нас к необходимости определить, что есть нормальный, повышенный или пониженный уровень РПК в популяциях пушных зверей не только разных окрасочных типов, но и разных таксонов (лисиц, песцов, енотовидных собак – из семейства собачьих; норок, хорей и соболей – из семейства куньих). Каковы будут последствия при отклонении этого признака от нормы у растущего молодняка, а какие, в период размножения у взрослых животных? Развитие популяционно-генетических исследований (генотипирование) в этом направлении поможет значительно продвинуть эффекты отбора в клеточном пушном звероводстве. Тем более, что сегодня уже существуют доступные биохимические экспресс-методы для массового РПК-скрининга, отбираемых на племя животных".
Это тоже выдержка из сайта.
"Нашими коллегами из Новосибирска (О.В.Трапезов, Л.И.Трапезова – Институт цитологии и генетики СО РАН) представлена обобщенная информация о последних достижениях в сфере изучения свободных радикалов кислорода, их негативные и позитивные функции в процессах метаболизма. Приглашаем заинтересованных ученых к дискуссии по этой проблеме.
В настоящее время сложилось твердое представление, что главные исполнители оксидативного стресса – свободные радикалы кислорода имеют дурную репутацию. Являясь побочными продуктами кислородной жизни на Земле, а также платой за удовольствие дышать, они постоянно образуются в клетках разных организмов (в том числе пушных зверей и кроликов) и способны повреждать ДНК, белки, липиды, наносить ущерб клеточным биополимерам и структурам клетки. Считают, что реактивные производные кислорода (РПК) повинны в развитии целого списка заболеваний, процессах старения, канцерогенеза и сердечно-сосудистых осложнений.
РПК образуются за счет утечки электронов из энергетических станций клеток организма – митохондрий и внутриклеточных включений – микросом. Ускользающие одиночные электроны восстанавливают молекулы кислорода, и при этом образуются нежелательные для организма реактивные продукты: частицы кислорода с неспаренными электронами – супероксид радикалы (Оֿ2). Но в норме их нейтрализует защитный фермент – супероксиддисмутаза (СОД), который катализирует превращение Оֿ2 в значительно менее реактивную перекись водорода (Н2О2). Затем специальные ферменты – каталаза и глутатионпероксидаза катализируют расщепление Н2О2 до абсолютно безвредных продуктов – кислорода и воды. Такова ферментативная система защиты клеток организма от РПК. Однако, если Н2О2 встречается в клетках хотя бы со следами ионов железа или меди, то последние катализируют образование из Н2О2 наиболее реактивных и опасных соединений кислорода – гидроксильных радикалов (ОН). Именно по этой причине железо и медь “спрятаны” или заблокированы в клетках в белковых комплексах (гемоглобин, ферритин, цитохромы и др.).
Вероятно, что одной из важнейших функций свободных радикалов кислорода является их мутагенная активность. Свободные радикалы – это собственный аппарат мутагенеза организма, возникший издревле, когда во внешней среде не было избытка мутагенных факторов: промышленных выбросов, радиоактивности, химикалий. Имеется множество генов, контролирующих защиту от РПК, и поэтому у домашних животных, пушных зверей и кроликов следует ожидать наличие популяционного, породного и онтогенетического полиморфизма по этому признаку. Известны болезни, связанные с нарушением этих защитных систем, такие как акаталаземия – отсутствие каталазной активности у носителей дефектного гена, страдающих этим заболеванием. Однако, даже совершенно нормально работающие защитные системы не обеспечивают полной защиты. Свободные радикалы кислорода постоянно возникают в клетках организма и наносят множество повреждений клеточным биополимерам и структурам клетки, Поврежденная ДНК способна сама себя ремонтировать (репарировать), но не полностью, что и приводит к многим осложнениям. С определенными основаниями можно считать, что свободнорадикальные предмутационные изменения ДНК – это путь, ведущий к самым разным заболеваниям.
В экспериментах показано, что имеется породная и возрастная изменчивость по уровню производимых в клетках свободных радикалов. Благодаря наличию разнообразия по этому признаку путем селекции и инбридинга удалось создать линии лабораторных животных с наследственной гиперпродукцией ОН-радикалов. У этих животных была обнаружена интенсивная предмутационная модификация и рекомбинация ДНК, резко повышенное окисление белков и перекисное окисление липидов. У них развиваются катаракты, эмфизема, кардиопатия, нейродегенеративные заболевания, сколиоз, канцерогенез, карликовость, гипотрофия, абсцессы. Есть основания полагать, что в определенных родословных пушных зверей, именно повышенный уровень РПК является причиной возникновения такого рода заболеваний. Предварительные данные говорят о том, что таких животных можно частично защитить с помощью антиоксидантов.
Защитой от ОН- радикалов служит, например, глутамин, а также поступающие извне антиоксиданты, которые нейтрализуют эти радикалы. Может быть, бросить все усилия, чтобы с целью профилактики предупредить ряд заболеваний у животных, защищая их от свободных радикалов?
Тем более, что на сегодня доступно большое количество средств, которые могут резко снизить образование свободных радикалов: это хелаторы, связывающие ионы железа и меди, это кофакторы ферментов защиты, как например, селенкофактор глутатионпероксидазы. Наконец, это многочисленные антиоксиданты, которые широко насаждаются коммерческой рекламой: b - и g -каротиноиды, хиноны и флавоноиды, готовые микроэлементные антиоксидантные препараты (Гемовит, Эхинолан, Кормолан, Производные глутаминовой кислоты). Но ведь, в связи с коммерциализацией фармокологической промышленности, до потребителя не до конца доводится полная информация, и возникает вопрос – так ли уж безопасно широко и бесконтрольно их принимать?
Ответ неоднозначен. Накапливается все больше данных о том, что РПК не являются просто побочными продуктами аэробной жизни. РПК служат незаменимыми участниками ряда важнейших физиологических процессов, а поэтому образование их должно быть заложено в структурах клетки, запрограммировано в генах за сотни миллионов лет эволюции. Известно, что РПК создают барьер против инфекционных агентов. Так, нейтрофилы встречают вторгшиеся в организм бактерии оксидативным взрывом, обрушивая на них поток свободных радикалов, которые уничтожают бактериальные клетки. По этим причинам полностью блокировать образование свободных радикалов – это значит нарушить мощные системы противобактериальной и противовирусной защиты (Салганик, 1997).
Другая важная защитная система многоклеточных организмов – это апоптоз, или генетически программируемая смерть клеток. Клетки нежелательные, опасные для организма, предраковые, раковые и пораженные вирусами, если не смогут справиться с повреждением, включают свою генетическую программу самоубийства и тем самым спасают организм, самоуничтожаясь апоптозом. Тысячи атипичных клеток, возникающих постоянно в нашем организме, к счастью, уничтожаются апоптозом, и только немногим из них в отдельных случаях удается уцелеть и принести ущерб организму. Сложная многоступенчатая система апоптоза в качестве обязательного звена посредников содержит свободные радикалы кислорода. Путем окисления они активируют белки, которые участвуют в сложном процессе апоптоза. Было показано, что антиоксиданты могут блокировать апоптоз, лишая организм этой защиты.
С другой стороны, вполне очевидно, что в популяциях различных пород сельскохозяйственных животных, в том числе и у пушных зверей (в особенности, у носителей мутаций, затрагивающих окраску меха), имеются особи с низким уровнем РПК, у которых понижен защитный барьер против бактериальных и вирусных заболеваний из-за неполноценности апоптоза и фагоцитоза. Антиоксидантная защита рекламируемыми препаратами вряд ли нужна для таких особей, скорее в этом случае уместны прооксиданты.
Все это подводит нас к необходимости определить, что есть нормальный, повышенный или пониженный уровень РПК в популяциях пушных зверей не только разных окрасочных типов, но и разных таксонов (лисиц, песцов, енотовидных собак – из семейства собачьих; норок, хорей и соболей – из семейства куньих). Каковы будут последствия при отклонении этого признака от нормы у растущего молодняка, а какие, в период размножения у взрослых животных? Развитие популяционно-генетических исследований (генотипирование) в этом направлении поможет значительно продвинуть эффекты отбора в клеточном пушном звероводстве. Тем более, что сегодня уже существуют доступные биохимические экспресс-методы для массового РПК-скрининга, отбираемых на племя животных".
Это тоже выдержка из сайта.
Это текстовая версия — только основной контент. Для просмотра полной версии этой страницы, пожалуйста, нажмите сюда.