Пастереллёз, геморрагическая септицемия, инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся септицемией и воспалительными процессами слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника, а также пневмониями, отёками. Возбудитель — бактерии пастереллы. Источник возбудителя — больные и переболевшие животные. В возникновении П. большое значение имеет ослабление резистентности организма под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путём. У больных животных отмечают повышение температуры, отсутствие аппетита, сильное угнетение, учащение пульса и дыхания; при преимущественном поражении органов дыхания — слизисто-гнойное истечение из носа, конъюнктивит, затруднённое дыхание, кашель. Кишечная форма проявляется прогрессирующим поносом, слабостью, у рогатого скота и свиней возможны отёки в области головы, шеи, подгрудка и в др. местах (при сверхостром течении болезни животные быстро погибают без видимых симптомов). При диагностике учитывают клинические признаки, эпизоотологические данные и результаты бактериологического исследования. Лечение проводят специфической гипериммунной сывороткой, антибиотиками, сульфаниламидами. Больных птиц лечить нецелесообразно. Профилактика: создание хороших условий содержания, полноценное кормление, выполнение ветеринарно-санитарных мероприятий; для активной профилактики применяют вакцины.

Для П. человека характерны местные поражения в виде абсцессов и флегмон. В ряде случаев развивается остеомиелит, бронхопневмония. Профилактика соблюдение мер предосторожности при работе с животными, больными П.

Лит.: Эпизоология, под общ. ред. Р. Ф. Сосова, М., 1974.

Е. И. Буткин.

http://slovari.yandex.ru/~книги/БСЭ/Пастереллёз/

=========

Очень любопытная статья
http://revolution.allbest.ru/agriculture/00103588_0.html

Небольшие выдержки:

4. Эпизоотология

К пастереллезу восприимчивы все виды домашних млекопитающих и птицы. Наиболее чувствительны буйволы, крупный рогатый скот, кролики и куры.

Проявляется пастереллез в виде спорадических случаев, но при условиях, способствующих его распространению, может приобретать характер эпизоотии.

Основным источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, а также клинически здоровые животные, бывшие в тесном контакте с больными пастереллезом.

Большое значение в эпизоотологии болезни имеет пастереллоносительство, которое в неблагополучных хозяйствах среди кроликов -- более 50%.

К факторам, способствующим эпизоотическому распространению пастереллеза, следует отнести массовые передвижения животных без должного учета степени благополучия хозяйств по пастереллезу, отсутствие надлежащей организации хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий в животноводческих и птицеводческих хозяйствах, широкое использование в качестве кормов недостаточно обезвреженных боенских отходов.

Пути выделения возбудителей из зараженного организма различны: с калом, мочой, особенно с истечениями из носа при кашле, фырканье, с кровью при кровотечениях. Больные коровы могут выделять пастереллы также и с молоком.

Передача возбудителя осуществляется при прямом контакте (совместном содержании здоровых и больных животных), а также через инфицированные корма, воду, почву, предметы ухода, молоко, отходы мясоперерабатывающей промышленности, мышевидных грызунов, насекомых, дикую птицу и человека.

Заражение животных возможно через органы дыхания (аэрогенный путь), травмированную кожу и слизистые оболочки.

Заболеваемость и летальность при пастереллезе могут сильно варьироваться в зависимости от вирулентности возбудителя, иммунологической структуры стада, условий содержания и кормления, наличия сопутствующих инфекций и своевременности проведения оздоровительных мероприятий. В современных условиях содержания животных пастереллез может протекать одновременно с другими болезнями: парагриппом, инфекционным ринотрахеитом, аденовирусной инфекцией, сальмонеллезом, стрептококкозом, диплококкозом. Смешанные инфекции протекают обычно более продолжительно и злокачественно.

Пастереллез животных наблюдается в любое время года..

5. Патогенез

Развитие и тяжесть патологического процесса при пастереллезе зависят от состояния организма животного и вирулентности возбудителя. В местах внедрения пастереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию и смерть животного в большинстве случаев через 12..,36 ч. В развитии патологических процессов важную роль играют токсические продукты пастерелл -- эндотоксины и особенно агрессины, продуцируемые возбудителем и подавляющие сопротивляемость организма. Генерализации процесса способствуют угнетение пастереллами фагоцитоза (неполный фагоцитоз) и массовое повреждение капилляров. В результате развиваются обширные отеки в подкожной и межмышечной клетчатке.

6. Течение и клиническое проявление

В зависимости от вирулентных свойств и путей проникновения возбудителя инкубационный период при пастереллезе длится от нескольких часов до 3 сут. Болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.

Острый пастереллез, как правило, протекает с преимущественным поражением либо кишечника (кишечная форма), либо органов дыхания (грудная форма), либо с появлением отеков в различных участках тела (отечная форма). Температура тела при всех формах проявления острого пастереллеза повышена.

Кишечная форма чаще проявляется у молодняка и характеризуется прогрессирующей диареей и слабостью животных. Нередки случаи появления крови в каловых массах. У животных наблюдаются жажда, анемичность слизистых оболочек и нарастающее угнетение.

При грудной форме отмечают признаки острой фибринозной плевропневмонии: ускоренное и затрудненное дыхание, кашель, истечения из носовых отверстий, вначале серозные, а затем серозно-гнойные, пульс учащен. При аускультации грудной клетки обнаруживаются участки притупления, усиленное бронхиальное дыхание, а иногда шумы трения. К концу болезни нередко развивается диарея с примесью крови. Заболевание длится несколько дней. Многие больные животные погибают, или болезнь принимает подострое или хроническое течение.

Отечная форма характеризуется образованием быстро распространяющихся воспалительных отеков подкожной клетчатки и межмышечной соединительной ткани в области головы, шеи, подгрудка, срамных губ, а иногда конечностей. Слизистая оболочка полости рта, уздечка языка и язык отечны, синюшно окрашены. Дыхание затрудненное, хрипящее. Из угла рта выделяется тягучая слюна. Животные гибнут при явлениях нарастающей сердечной недостаточности и асфиксии.

Пастереллез у кроликов чаше проявляется остро, реже наблюдают подострое и хроническое течение. При остром течении у животного внезапно повышается температура тела (до 41 "С и выше) и отмечаются признаки катара верхних дыхательных путей -- насморк, чихание. Дыхание становится затрудненным. Кролик плохо ест, заметно слабеет. Появляется диарея. Уже через 24...48 ч может наступить смерть. Характерно, что незадолго до смерти животного температура тела резко снижается. Подострое течение болезни у кроликов в большинстве случаев является результатом обострения хронического заболевания. При этом наблюдают клинические признаки, свойственные бронхопневмонии, крупозной пневмонии, фибринозному плевриту. Часто бывает диарея. Хроническое проявление пастереллеза встречается в стационарно неблагополучных кролиководческих хозяйствах. При этом характерными признаками пастереллеза являются ринит, конъюнктивит и кератоконъюнктивит. Дыхание становится затрудненным. В подкожной клетчатке можно обнаружить абсцессы.
11. Лечение

Больным животным вводят гипериммунную сыворотку против пастереллеза в лечебной дозе и один из антибиотиков (террамицин, окситетрациклин, биомицин, хлортетрациклин, тетрациклин, стрептомицин, левомицетин), препараты пролонгированного действия (дибиомицин, дитетрациклин, дистрептомидазол, бициллин-3) или более современные препараты -- энрофлоксацин и др. С лечебной целью можно использовать патогенетические и симптоматические средства.

======

Итак, если Вы купили кролика и он через какое-то время умирает от пастереллёза (есть результаты анализов, а не просто "один вет сказал" (часто получается что-то типа ОБС)), то умирать он у Вас должен или быстро (3 суток + 48 часов (5 суток после покупки)) или болеть долго с соплями и прочими прелестями...

Если же Ваш кролик скоропостижно умер через 6 дней после покупки, через 10 дней и далее, то кролик мог заразиться и не у заводчика. Пастереллы есть везде. И заразиться ими легко. Забрали кролика из дома заводчика, доехал он до нового дома с новой клеткой, сеном из зоомага, в котором живут пастереллёзные кролики и готово. Труп через 4-5 дней. Из-за заражения сеном и предметами ухода.

"Передача возбудителя осуществляется при прямом контакте (совместном содержании здоровых и больных животных), а также через инфицированные корма, воду, почву, предметы ухода, мышевидных грызунов, насекомых, дикую птицу и человека."

(выделила наиболее частовстречающиеся варианты заражения для домашних кроликов (не сарайных (сарайные часто имеют в кругу общения крыс и мышей)) помимо от кролика к кролику; от себя могу добавить - ещё можно заразиться от животных уже живущих в доме - собак, кошек и тд...)

Так что прежде, чем обвинять заводчика в гибели кролика от пастереллёза, хорошо посчитайте сроки заражения (есть смерть быстрая).

Пастереллез, или геморрагическую септицемию, у кроликов впервые описал Гаффки (Haffky) в 1881 г. под названием септицемия кроликов. Многие авторы (Raebiger, 1912; Tanaka, 1926; Webster, 1924—1927; Seifried, 1930; Никольский, 1935; Фомина, 1930; Киур-Муратов, 1936; Метелкин и Сахаров, 1940; Никифорова, 1940; Леонтюк, 1955; Сахаров и Гудкова, 1956; Ганнушкин, 1958, и др.) считают, что Пастереллез кроликов протекает в трех формах: острой — геморрагическая септицемия, подострой — пневмонии и хронической — инфекционный ринит. Отдельные авторы рассматривали как особую форму пастереллеза абсцессы у кроликов Lesbouyries a. Berthelon, 1935; Me. Kenney und Schillinger, 1937—1938) и мастит (March, 1922; Фомина, 1930; Сахаров и Ковалевский, 1937).
Такое многообразие форм проявления пастереллеза рядом авторов объясняется различной патогенностью возбудителя, разной резистентностью организма кроликов, местом внедрения инфекта, участием других возбудителей.
Наряду с этим некоторые исследователи рассматривают инфекционный ринит и пневмонию кроликов как самостоятельные заболевания. Леонтюк (1956—1958) на основании ряда проведенных исследований пришел к выводу, что пастереллезом кроликов является болезнь, описываемая как острая форма пастереллеза, а инфекционный ринит, часто осложняющийся пневмонией, является самостоятельным заболеванием.
Этиология. Возбудитель болезни — В. pasteurella cu-niculi (пастерелла кроличья) — принадлежит к роду Bacterium, семейству Bacteriaceae, порядку Eubacteriales, классу Eubacteriae.
Форма пастерелл бывает разной: от коккообразной до небольших тонких палочек с закругленными, интенсивно окрашивающимися концами (биполярная окраска).
Пастерелла — факультативный аэроб, неподвижна, спор не образует, по Граму не красится, желатин не разжижает, молоко не сбраживает, образует кислоту без газа на глюкозе, галактозе, левулезе, манните, сахарозе, сорбите и непостоянно на мальтозе; остальные сахара и лакмус не изменяет; индол образует непостоянно.
В. pasteurella cuniculi хорошо растет на обычных питательных средах— на бульоне образует нежную равномерную муть, при встряхивании пробирки (особенно со старой культурой), со дна в виде косы поднимается осадок. На агаре растет мелкими росовидными колониями или в виде прозрачного, мелкозернистого налета.
Де-Крюи (De Kruif, 1921) установил наличие двух вариантов пастерелл: «D» — сильно вирулентного для кроликов, диффузно растущего на бульоне и «G» — слабо вирулентного, растущего зернисто (гранулярно), возникающего из варианта «D» при длительном его культивировании в бульоне без пересевов; вариант «G» может изменяться и повышать свою вирулентность. В 1926 г. Вебстер, Берн и Кеспер (Webster, Burn, Caspar) описали третий самостоятельный, мукоидный (слизистый), слабо вирулентный вариант «М», растущий на агаре более крупными колониями; из него также может возникать вариант «G». Эти авторы указывают, что развивающийся вариант «G» является апатогенным. Пристли (Priestley, 1935) отметил, что у вирулентных пастерелл в первые — вторые сутки культивирования имеется оболочка, похожая на капсулу, на третьи сутки она исчезает. Чепмен и Макки (Chapman и Мс. Кее, 1936) сообщили, что ими установлено наличие фильтрующихся форм кроличьих пастерелл.
Джонсон (1921) выявил три серологических типа пастерелл — I, II и III. Литл и Лайон приготовили сыворотки для этих трех типов, которые агглютинируют только соответствующих пастерелл, но не перекрестно. Эти данные подтверждают Робертссн (1937) и Картер (1950). Пастереллы слабо устойчивы к воздействию внешних факторов и химических веществ. В навозе они сохраняются около месяца (Gartner), в трупах, навозе, воде и земле — до трех месяцев, при высушивании — 2—3 дня, при воздействии прямых солнечных лучей — несколько минут (Ганнушкин, 1958).
При нагревании до 75° пастереллы гибнут почти моментально, при 56°--в 45—60-минут (Priestley, 1936), при 58—60° — в 15 минут (Ганнушкин, 1958). Их убивает 1 %-ный раствор сулемы в 3 минуты, 3%-ные растворы лизола и карболовой кислоты и 5%-ный раствор известкового молока в несколько минут (Behrens). По Ганнушкину (1958), пастерелл быстро убивает раствор сулемы 1 : 1000—5000, 1—2%-ный раствор карболовой кислоты, известковое молоко и креолин.
Бактериостатическое действие пенициллина на пастерелл (suisepticus) проявляется при его концентрации 0,007 ед. в 1 мл (Кочергин, 1958). По данным Дубинина и Абдулмана (1956), бактериостатически действуют на пастерелл через 10—15 минут биомицин при концентрации 5—10 гаммов в 1 мл, прополис в концентрации 0,001 г в 1 мл, экмолин в разведении 1 ; 10—100, аллилсат 1 : 60— 80, чеснок (летучая фракция). Пенициллин, левомицетин, экмолин, аллилсат не действуют на пастерелл бактерицидно; вызывают их гибель стрептомицин—в концентрации 1000 ед. в 1 мл, биомицин — в разведении 1 : 100, чеснок (летучая фракция) — через 15 минут, лук (летучая фракция) через 3—4 часа воздействия.
В. pasteurella cuniculi в суточных бульонных культурах гибнет при следующей концентрации в них различных веществ и антибиотиков: 0,08% формалина, 0,025% сулемы, 0,025% лимонной кислоты, 0,25% едкого натрия. Бактериостатическое и бактерицидное действие антибиотиков проявляется при следующей их концентрации в 1 мл: пенициллина, фурациллина и левомицетина - 1 ед., террамицина - 1—3 ед., биомицина—3 ед. (бактерицидное — 15 ед.), стрептомицина — 75 ед. (Леонтюк, 1954—1958).
Лизоцим куриного белка, приготовленный по методу Борде-Мельника, в разведении 1 : 100 полностью лизирует пастерелл в течение 24 часов (Айрапетян, 1949); по исследованиям Леонтюка (1956), лизирующее действие его непостоянно.
Восприимчивость. Кролики весьма чувствительны к па-стереллезу; восприимчивы также крупный рогатый скот, овцы, свиньи, куры, гуси, голуби, морские свинки, крысы, мыши.
Распространение. Заболевание кроликов пастереллезом наблюдается повсеместно.
Эпизоотологические данные. Многие авторы при описании эпизоотологии пастереллеза кроликов имеют в виду в основном инфекционный ринит (см. выше) и придают ведущее значение в возникновении болезни бациллоносительству, воздействию неблагоприятных внешних факторов и понижению резистентности организма кролика. Бациллоносительство пастерелл довольно широко распространено в кролиководческих хозяйствах: Вебстер (Webster, 1924) обнаружила их у 40% здоровых кроликов Рокфеллеровского института; Буль и Макки (Bull a. Me. Кее, 1927), Ван-де-Кар и Кильгариф (Van de Car, Kilgariff) — у 35—70% кроликов разных хозяйств; Сахаров и Истомин (1937) — у значительной части кроликов Подмосковья; Леонтюк (1956—1958) выделял их в 50% обследованных хозяйств, расположенных в разных районах СССР (Московская, Курская, Пермская, Полтавская, Тульская области и Татарская АССР), у здоровых и больных инфекционным ринитом кроликов примерно в одинаковом проценте (от 9 до 40% случаев). Почти все выделенные им культуры пастерелл были апатогенны (изредка слабо вирулентны).
Большинство авторов причиной возникновения болезни считают ослабление организма кроликов воздействием неблагоприятных внешних факторов, в результате которого находящиеся в носовой полости пастереллы проникают в организм кролика и вызывают заболевание.
Это положение верно для инфекционного ринита (в отношении микробов-комменсалов), а при пастереллезе (геморрагической септицемии) основное значение имеет занос инфекции, что подтверждается внезапностью появления заболевания, в большинстве случаев связанного с перемещением (перевозкой) кроликов; выделением весьма вирулентного возбудителя, отличающегося большой контагиозно-стью; чрезвычайной чувствительностью кроликов к па-стереллезу и быстрой гибелью почти всего их поголовья в неблагополучных хозяйствах; отсутствием заметного усиления вирулентности апатогенных или слабовирулентных пастерелл, выделяемых у части здоровых и больных инфекционным ринитом кроликов, в том числе в хозяйствах, которые годами неблагополучны по этому заболеванию, т. е. там, где пастереллы многократно пассажировались через организм кроликов, но заболевание инфекционным ринитом не принимало острого течения — не переходило в пастереллез. При экспериментальном же заражении в таких хозяйствах здоровых и больных инфекционным ринитом кроликов вирулентными штаммами пастерелл животные быстро гибли от пастереллеза (Леонтюк, 1955—1958).
Больные пастереллезом кролики выделяют пастерелл с мочой, калом, слюной, носовым секретом. Пути распространения заболевания могут быть различны: респираторный (основной), через поврежденную кожу, а по данным Каликина (Kalikin, 1933—1935), и пероральный. Последний путь отрицается некоторыми авторами (Manninger, 1934, Tomasec, 1935), утверждающими, что в кишечном тракте пастереллы быстро утрачивают жизнеспособность.
Экспериментально кролики легко заражаются при интраназальном, подкожном, внутримышечном, внутривенном, интраперитонеальном и интратестикулярном введении вирулентных пастерелл. Инкубационный период 5—10 часов.
Патогенез. Попав в организм кролика тем или другим путем, чаще всего через органы дыхания, пастереллы проникают в ток крови и лимфы и вызывают явления общей септицемии геморрагического характера и быструю смерть животного (Леонтюк, 1955—1958).
Вебстер (Webster, 1926) считает, что пастереллы попадают в легкие с током крови. Этим же путем, по данным Марчи (March, 1924), Фоминой (1936) и Сахарова (1935— 1937), микробы могут проникнуть в молочную железу и вызвать мастит.
Булл и Бейли (Bull a. Bailey, 1930) утверждают, что пастереллы проникают в легкие только через дыхательный тракт. Каликин (Kalikin, 1935) указывает, что возбудитель может попасть в кровь и через кишечник, при повреждениях его слизистой оболочки; другие авторы (Manninger, 1934: Tomasec, 1935) отрицают возможность этого. Некоторые авторы указывают на наличие изменений микрофлоры носовой полости кроликов при пастереллезе (фактически при инфекционном рините). Танака (Tanaka, 1926), Булл и Бейли (1927) отметили преобладание В. lepisepticus над В. bronchisepticus (у здоровых наоборот). Сахаров и Истомин (1937) наблюдали повышение количества стафилококков без изменения количества В. lepisepticus у кроликов, выделяющих «серозную каплю», постепенное нарастание В. lepisepticus и гноеродных стафилококков у кроликов с серозным, слизистым и слизисто-гнойным насморком. Исходя из этого, они рассматривали появление серозного выделения из носа как показатель заболевания пастереллезом. Ряд авторов считает, что разные микроорганизмы, находящиеся в носовой полости кролика, понижают резистент-ность ее слизистой оболочки и тем самым подготавливают почву для пастереллеза. Такими микробами являются, по данным Танака (1926), Булл и Макки (1927), Булл и Бей-ли (1927), В. bronchisepticus; Вебстер (1924) — Micrococcus catarrhalis и В. bronchisepticus; Сахарова и Истомина (1938—1940) — Staphylococcus pyogenes, Micrococcus catarrhalis и В. bronchisepticus. В 1952 г. Сахаров отметил, что эти микробы могут также осложнять пастереллезную инфекцию.
Клиническая картина. Клинические признаки пастереллеза нехарактерны и слабо выражены, вследствие чего часто не замечаются. У больных кроликов можно отметить малую подвижность, понижение аппетита, угнетенность, учащенное дыхание, иногда незначительное серозное выделение из носа, изредка понос. Температура тела повышена до 41° и выше, к концу заболевания резко снижена (33— 36°). Кролики быстро (в 1—2 суток) погибают. Гибель их происходит внезапно, якобы «беспричинно», так как признаки болезни обычно просматриваются. Патологоанатомические изменения типичны для геморрагической септицемии: точечные кровоизлияния в гортани, легких, медиастенальных и других лимфатических железах, сердце, селезенке, печени, нередко в кишечнике, почках и мочевом пузыре; полосчатые кровоизлияния между кольцами трахеи (характерный признак). Легкие обычно гиперемированы, в грудной полости иногда геморрагический эксудат; селезенка в большинстве случаев сильно увеличена и наполнена кровью, лимфатические железы увеличены; печень нередко перерождена, содержит небольшие очаги омертвения и темные уплотненные участки. Иногда слизистая брюшной полости гйперемирована, в полости - серозный или геморрагический эксудат (перитонит).
Диагностика. Наиболее характерными признаками, дающими основание для постановки диагноза на пастереллез, являются быстрая, внезапная гибель кроликов и обнаружение описанных выше патологоанатомических изменений, характерных для этого заболевания.
Для окончательного, точного, установления диагноза необходимо провести бактериологическое исследование: выделение вирулентной пастереллы решает вопрос. Для выделения чистой культуры возбудителя высев следует делать из крови сердца. Полученную культуру пастерелл необходимо обязательно проверить на патогенность (лучше всего на кроликах), так как выделение авирулентной пастереллы не дает основания для определения пастереллеза.
Дифференциальный диагноз. Течение болезни и патологоанатомическая картина при пастерелле-зе кроликов весьма характерны. Однако нужно иметь в виду, что сходные течение болезни и патологоанатомическая картина могут наблюдаться и при других септицемиях (стрептококковая, кокковая, стафилококковая и др.), изредка отмечающихся у кроликов. Для дифференциации этих заболеваний необходимо проведение бактериологического исследования.
Лечение. До последнего времени больных пастереллезом кроликов, как правило, не лечили, их немедленно убивали, так как не было эффективных терапевтических средств, обеспечивающих выздоровление при этой столь быстро протекающей инфекции. Больных особо ценных племенных кроликов лечили сывороткой против геморрагической септицемии свиней и холеры кур. Сыворотку вводили подкожно в лечебной дозе 6 мл на 1 кг веса кролика, больным кроликам двукратно (с промежутком 8—10 часов), всем подозрительным по заболеванию однократно; всем подозреваемым в заражении однократно в профилактической дозе (4 мл на 1 кг). Указанная сыворотка обладает не очень высокими терапевтическими свойствами — обычно 30—40% леченных ею больных кроликов погибает.
В 1957 г. Леонтюк установил, что внутримышечное применение террамицина и биомицина при пастереллезе кроликов дает 100%-ное выздоровление кроликов, зараженных высоковирулентными штаммами пастерелл за 5—6 часов до лечения, при 100%-ной гибели контрольных через 16—20 часов. Указанный эффект обеспечивается однократным введением террамицина в дозе 20 мг на 1 кг веса кролика или двукратным с промежутком 16—20 часов введением биомицина в той же дозе (при однократном введении биомицина выздоравливает 50% больных кроликов). Изучение профилактического действия этих препаратов показало, что оно ограничивается 24 часами (кролики, заражаемые через 24 часа после введения того или другого препарата, не заболевают, зараженные позже гибнут в обычный срок).
Меры борьбы. Основное значение для предупреждения возникновения пастереллеза в благополучном кролиководческом хозяйстве имеет недопущение заноса инфекции из хозяйств, неблагополучных по пастереллезу любых видов млекопитающих животных и птиц. Для этого необходимо строго выполнять мероприятия по предупреждению заноса инфекции.
В угрожаемых по пастереллезу кролиководческих хозяйствах (бригадах, секциях, отделениях), помимо проведения мер против заноса инфекции, необходимо усилить наблюдение за состоянием здоровья кроликов, систематически, не реже одного раза в 5 — 7 дней, проводить поголовные клинические ветеринарные осмотры их и применить специфическую активную или пассивную иммунизацию всего поголовья кроликов.
Многие авторы для активной иммунизации кроликов испытывали ряд вакцин, но не получили хороших результатов.
При изучении реакции организма кролика на введение живых высоковирулентных и иммуногенных штаммов пастерелл и на подкожное введение изготовленной из них убитой формолвакцины Леонтюк (1954—1955) установил, что в первом случае местная фагоцитарная реакция весьма слаба или почти отсутствует. Во втором случае титр антител часто не повышается и не совпадает с образованием иммунитета, т. е. не является его показателем: часто кролики с высоким титром антител гибли при контрольном заражении, а с низким титром выживали. Учитывая слабую реактивность организма кроликов на введение специфического пастереллезного антигена, Леонтюк (1955 — 1957) изготовил экстрактную формоловую вакцину, содержащую убитые формалином микробные тела указанных штаммов пастерелл и стимулирующие вещества. Проведенные им эксперименты показали, что в качестве стимулирующих веществ могут служить экстракты из органов и мышц павших в результате заражения пастереллами кроликов, в организме которых образуются эти стимулирующие вещества.
Иммунизация кроликов такой стимулирующей вакциной вызывает образование стойкого иммунитета продолжительностью 3% месяца. У иммунизированных кроликов при введении живых вирулентных пастерелл наблюдается сильная местная фагоцитарная реакция; титр агглютинации не дает четких, совпадающих с наличием иммунитета показателей. При испытании эффективности иммунизации указанной вакциной кроликов разного возраста и в разном физиологическом состоянии установлено, что вакцинация кроликов, в том числе самок в первой половине беременности, безвредна; у молодняка месячного возраста иммунитет не образуется, с 2-месячного образуется; при вакцинации самок в период беременности отмечено наследование иммунитета потомством (25% крольчат от вакцинированных беременных самок выживало при экспериментальном заражении); при иммунизации самок до случки наследование иммунитета потомством не наблюдалось (все их крольчата гибли при заражении).
Многократная проверка эффективности вакцины в экспериментальных условиях (16 серий) и в производственном опыте показала ее высокие иммуногенные свойства.
Изучение длительности иммунитета у кроликов, иммунизированных вакциной, а затем 3—4-кратно гипериммунизированных живыми культурами высокопатогенных и иммуногенных пастерелл, показало, что и у таких животных длительность иммунитета не превышает 3%—4 месяцев.
Указанная экстрактная формолвакцина изготовляется во Всесоюзном научно-исследовательском институте пушного звероводства и кролиководства.
Для пассивной иммунизации против пастереллеза кроликов в угрожаемых хозяйствах с успехом можно применять также бивалентную сыворотку против геморрагической септицемии свиней и холеры кур. При применении ее в профилактической дозе (4 мл на 1 кг живого веса) кролики приобретают довольно стойкий пассивный иммунитет продолжительностью 5—7 дней. При необходимости (продолжающаяся угроза заноса инфекции) сыворотку в той же дозе через 5—7 дней вводят повторно.
В целях выявления бациллоносителей пастерелл Булл и Бейли (1926—1927) применяли интраназальное введение 0,3%-ного раствора бриллиантовой зелени и вызывали таким путем тяжелое заболевание насморком и пневмониями у большинства кроликов. Эти авторы считали, что таким методом они провоцируют заболевание только у бациллоносителей пастерелл, а для стерильных кроликов он безвреден. Пайк (1935) установила аналогичное провоцирующее действие бычьей желчи. Эти и другие методы провокации пастереллеза необоснованны и применять их в кролиководческих хозяйствах для выявления и удаления к роликов — бациллоносителей пастерелл нельзя.
Кроликов со стерильной носовой полостью не существует, в ней постоянно находятся условно-патогенные микроорганизмы, чаще всего bronchisepticus и стафилококки. Поэтому введение в носовую полость указанных и других раздражающих веществ открывает ворота для внедрения условнопатогенной микрофлоры и приводит к массовому заболеванию кроликов инфекционным ринитом.
При возникновении пастереллеза кроликов Леонтюк рекомендует следующую схему мероприятий: а) немедленная изоляция и лечение больных кроликов террамицином (биомицином); б) немедленное введение препарата всем подозрительным по заболеванию и подозреваемым в заражении кроликам (после изоляции больных к этим группам относятся в небольшой ферме все остальные ее кролики; в крупном кролиководческом хозяйстве все остальные кролики неблагополучной бригады, секции или отделения); в) тщательная очистка и дезинфекция всех клеток, вольер, выгу-лов и инвентаря; уничтожение мусора и остатков корма, воды (закапывание или сжигание); вывоз навоза для биотермической обработки. Эти мероприятия должны быть проведены в течение 24 часов после введения террамицина (биомицина), в противном случае выздоровевшие животные могут через сутки заразиться вновь и погибнуть.
При невозможности проведения этих работ в указанный срок необходимо повторить через 24 часа введение-препарата всем кроликам или первое введение его проводить одновременно с профилактической дозой бивалентной сыворотки против геморрагической септицемии свиней и холеры кур (растворив в ней). Террамицин (биомицин) можно вводить 2—3 дня подряд, более длительное применение его может вызвать тяжелое отравление (полиурия, понос) и гибель кроликов.
Одновременно проводятся общие противоэпизоотические мероприятия. После прекращения заболеваний животных вакцинируют. Неблагополучное хозяйство карантинируется. Срок карантина 14 дней.
Ограничения. Тушки убитых больных пастереллезом кроликов обезвреживаются провариванием, после чего могут быть использованы в пищу; внутренние органы уничтожаются (сжигаются или закапываются).
Трупы павших уничтожаются или используются в корм животным после тщательной проварки, проведенной под контролем ветврача. Шкурки и пух дезинфицируются.
Лучшими средствами для дезинфекции помещений и инвентаря являются 1%-ные растворы формалина, едкого натрия, карболовой кислоты, 3%-ный раствор лизола, 3—5%-ный раствор карболина, 10—20%-ный раствор свежегашеной или 5%-ный хлорной извести.

М. Ф. Демина и др. Болезни кроликов
Гос. изд-во сельскохозяйственной литературы, Москва, 1959 г.
OCR Detskiysad.Ru